Autofagia: proceso celular asociado al desarrollo de enfermedades crónicas

Scientists from various national and international institutions described a new mechanism to control the degradation of intracellular components by means of “Autophagia”. Este proceso celular participa en la génesis y desarrollo de la obesidad, cáncer, enfermedades cardiovasculares, entre otras.

A través del trabajo multidisciplinario de varias líneas de investigación del Centro Avanzado de Enfermedades Crónicas (ACCDIS), junto a otras instituciones nacionales e internacionales como: Universidad de Chile, Pontificia Universidad Católica de Chile, Universidad KU Leuven, Houston Methodist Research Institute, Weill Cornell Medical College y UT Southwestern Medical Center se describió un nuevo actor para activar la autophagy or "cellular self-digestion". El trabajo publicado en la revista “Autophagy bajo el título: “PKD2/polycystin-2 induces autophagy by forming a complex with BECN1” muestra que el canal iónico llamado “Policistina 2” interactúa directamente con “Beclin 1”, regulador maestro de la autofagia.

Alfredo Criollo, académico del Instituto de Investigación en Ciencias Odontológicas (ICOD), investigador ACCDIS y líder del trabajo científico

Dr. Alfredo Criollo, académico del Instituto de Investigación en Ciencias Odontológicas (ICOD), Facultad de Odontología, Universidad de Chile, investigador asociado de ACCDIS y líder del trabajo científico, explicó que la “autofagia” es un concepto que se expandió entre las décadas de los ‘80-‘90 y su significado ha ido cambiando en el transcurso de los últimos años, “anteriormente se pensaba que la autofagia, era un sistema de autodestrucción celular, pero en realidad ya en la década del 90 diversos estudios mostraron que esta autodigestión celular era beneficiosa para eliminar o reciclar componentes intracelulares defectuosos o innecesarios”. Así aprendimos que la autofagia se activa frente a diversas condiciones de estrés celular, permitiendo a las células adaptarse a situaciones desfavorables.

El estudio de este proceso celular ha permitido explicar el origen de la obesidad, cáncer, enfermedad de Alzheimer, Parkinson, etc. También ha permitido el reconocimiento de tres premios Nobel, debido a los avances científicos en el estudio de la autofagia.

Autophagy and its relationship with obesity

A malfunction of autophagy can lead to the obesidad, causante de 2,8 millones de muertes en el mundo y en Chile -según datos del Ministerio de Salud- representa un fallecido por hora.

Dra. Eugenia, fue reconocida por la Academia Chilena de Ciencias, con el premio de Excelencia Científica a Investigadora Joven “Adelina Gutiérrez” categoría Ciencias Naturales.

Dra Eugenia Morselli, profesora asociada e investigadora del Departamento de Fisiología de la Facultad de Ciencias Biológicas de la PUC explicó, “se ha observado que cuando la autofagia es disfuncional en ciertas neuronas del hipotálamo, región del cerebro involucrada en la regulación de la ingesta, específicamente alterando el deseo de comer y favoreciendo la ingesta de alimentos”.

Este estudio permite entender los mecanismos reguladores de la autofagia y desarrollar estrategias farmacológicas que modulen este proceso celular y la obesidad. Recientemente la Dra. Morselli obtuvo el premio de Excelencia Científica a Investigadora Joven “Adelina Gutiérrez” categoría Ciencias Naturales, otorgado por la Academia Chilena de Ciencias.

Desafío: cómo controlar la Autofagia

Dr. Daniel Peña, posdoctorado de ANID/ACCDIS y primer autor del estudio

On the other hand, Dr. Daniel Peña, postdoctoral fellow at ANID / ACCDIS and first author of the study, stressed that for autophagy to be activated, the “Beclin 1” protein must be in a precise place and time inside the cell. For this to occur, the ion channel "Polycystin 2" must interact with Beclin 1 to form a "protein complex", exemplifying that these two elements are "new friends" within the autophagy mechanism. The next goal will be to identify more of these interactions to activate or decrease autophagy when necessary.