Mecanismos de Helicobacter pylori en la progresión del cáncer gástrico
Investigaciones científicas lideradas por el Dr. Vicente Torres, académico y director de Investigación de la Facultad de Odontología de la Universidad de Chile, junto al Centro Avanzado de Enfermedades Crónicas (ACCDiS), permitieron identificar cómo la infección por Helicobacter pylori modifica el funcionamiento celular.
Los hallazgos entregan nuevas pistas sobre las modificaciones en las células gástricas ante la exposición prolongada a la bacteria, explicando el modo en que estos microorganismos estimulan la invasión celular hacia otros tejidos y potencian la progresión de patologías oncológicas en el sistema digestivo.
Una prevalencia similar a la media global, donde Helicobacter pylori afecta entre el 40% y 50% de la población mundial.
En Chile, se estima que cerca del 40% de la población está colonizada por Helicobacter pylori, una prevalencia similar a la media global, donde afecta entre el 40% y 50% de la población mundial. Aunque su presencia causa gastritis y procesos inflamatorios, no deriva necesariamente en tumores malignos.
Sin embargo, cuando el cáncer gástrico se manifiesta, una proporción importante de los casos se encuentra directamente relacionada con esta infección bacteriana persistente, lo que motivó el desarrollo de líneas de investigación focalizadas en el comportamiento de las células hospederas a lo largo del tiempo.
Hallazgos científicos publicados en FEBS Journal y Cell Communication and Signaling
Las evidencias sobre la alteración intracelular provocada por el patógeno fueron sistematizadas y publicadas en dos prestigiosas revistas científicas internacionales con la participación directa de investigadores del centro ACCDiS:
FEBS Journal
Demostró que en las etapas iniciales de la infección por Helicobacter pylori se alteran las células del estómago, activando señales que favorecen la capacidad de adaptarse y desplazarse hacia otros tejidos, proceso denominado invasión celular.
Cell Communication and Signaling
Analizó los efectos de una infección prolongada, determinando que la bacteria provoca nuevos cambios internos que modifican la organización celular y potencian las señales tumorigénicas mediante el tráfico intracelular en endosomas.
Fundamentos técnicos y proyecciones como biomarcadores en salud pública
Respecto a la dinámica de la infección, el Dr. Vicente Torres, quien también se desempeña como investigador del Instituto Milenio de Inmunología e Inmunoterapia, detalló el modelo explicativo de ambas fases de la patogenia a nivel molecular y estructural:
En términos simples, en las etapas iniciales de la infección se activa un mecanismo que favorece la invasión celular. Cuando la infección persiste, se ponen en marcha otros mecanismos que potencian estas señales a través del tráfico intracelular en endosomas y que favorecen la progresión del cáncer.
A pesar de que estos avances se enmarcan en el ámbito de la investigación básica y no constituyen aún un método de diagnóstico o tratamiento clínico directo, abren la vía para que las moléculas analizadas sean estudiadas como eventuales biomarcadores de diagnóstico temprano o blanco terapéutico para frenar la patología.